急性有機(jī)磷
農(nóng)藥中毒后有及時(shí)，其實(shí)，除敵百蟲外，一般難溶于水， 不易溶于多種有機(jī)溶劑，在堿性條件下易分解失效。常用的劑型有乳劑、油劑和粉劑等。R和R′為烷基、芳基、羥胺基或其他基因，X為烷氧基、丙基或其他取代基，Y為氧或硫。
臨床表現(xiàn)：
一、急性中毒 急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6d扣發(fā)病，口服毒在10min至2h內(nèi)出現(xiàn)癥狀。一旦中毒癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。
(一)毒蕈堿樣癥狀 這組癥狀出現(xiàn)早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。
(二)煙堿樣癥狀 乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。
交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。
(三)系統(tǒng)癥狀 系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷。
樂果和馬拉硫磷口服中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。癥狀復(fù)發(fā)可能與殘留在皮膚、毛發(fā)和胄腸道的有機(jī)磷殺蟲藥重新吸收或藥停用過早或其他尚未闡明的機(jī)制所致。
急性中毒可分為三級：①輕度中毒：有頭暈、、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小。②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、、腹演、步態(tài)蹣跚，意識清楚。③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。
急性中毒一般無后遺癥。個另患者在急性重并中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。目前許可證為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機(jī)磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶(NTE，原稱神經(jīng)毒酯酶)并使其老化所致。
在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急必中毒后24～96d突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。
二、局部損害 敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和脫皮。有機(jī)磷殺蟲藥滴入眼部可引起結(jié)合膜充血和瞳孔縮小。
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一、迅速毒物 立刻離開現(xiàn)場，脫去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲�？诜卸菊哂们逅�、2%碳酸氫鈉溶液(敵百蟲忌用)或1：5000高錳酸鉀溶液(對硫磷忌用)反復(fù)洗胄，直至洗清為止。然后再給硫酸鈉導(dǎo)瀉。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。在迅速毒物的同時(shí)，應(yīng)爭取時(shí)間及早用有機(jī)磷藥，以挽救生命和緩解中毒癥狀。
二、藥的使用
(一)膽堿酯酶復(fù)活藥 肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。其原理是肟類化合物的吡啶環(huán)中的氮帶正電荷，能被磷�；憠A酯酶的陰離子部位所吸引;而其肟基與磷原子有較強(qiáng)的親和力，因而可與磷酰化膽堿酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)了乙酰膽堿酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)了乙酰膽堿酯酶活力。
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